随着皮肤病学研究的发展，一些新型靶向药（如生物制剂）逐渐用于皮肤病治疗，并显示出较好的疗效。尽管IL-17和IL-23抑制剂让许多中重度银屑病患者病情得到显著改善，但还是有部分患者反馈疗效不佳或疗效减弱。这到底是药物的原因，还是患者的问题呢？
2026年7月7日，皮肤科时报网站刊登了一篇文章。一项中国台湾医学团队的最新研究发现，银屑病存在Th17/2型双重免疫特征，这或许能解释为什么不同患者使用生物制剂疗效反应存在差异。
研究人员利用批量RNA测序，对11名斑块型银屑病患者的皮损、以及健康人群非皮损皮肤活检样本进行分析；并在另外50名患者中验证了循环细胞因子谱。
该项研究除了确认IL-23/Th17通路分子（包括IL-17A、IL-17C和IL-23A）高度活化外，还意外发现2型炎症标志物（包括IL-4R、CCL17和胸腺间质淋巴生成素）的显著升高；同时观察到IL-36细胞因子家族持续活跃，其中IL-36G 是上调最显著的炎症介质；与此同时，多种参与皮肤屏障功能的基因表达水平下降。
结合这些发现，研究人员认为：银屑病的免疫多样性可能比以往认知的更为复杂，这也在一定程度上解释为什么有些患者接受生物制剂治疗后的效果反应存在差异。
这些发现建立在IL-23/Th17轴是银屑病主要驱动因素这一基础上。相反，作者提出：部分患者可能具有更复杂的免疫特征，表现为Th17和2型炎症同时存在，这可能有助于解释个体对现有生物制剂反应各异的原因。
文章结尾提示：这项研究的样本量较少，且受试者均来自中国台湾地区的人群，所以该结论暂时无法推广至所有人群，且需要更多大规模、多人群的研究加以证实，才能转换为临床诊疗依据。
不知各位能否理解上述较专业的内容，以小编非专业人士的理解是这个意思：如果你是促炎因子（如IL-17、IL-23）引发的炎症，生物制剂的效果应该不错、维持较久；但是，如果你同时合并2型炎症和IL-36过度活跃，你的疗效可能会打折扣。
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▲本文摘自Dermatology Times，借助在线翻译，不恰之处请谅解；仅供一般性学习参考，不构成任何指导性建议；封面:AI制图
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