2026年4月24日，国际顶级期刊 《Science Advances》（科学进展）发表了一篇中国医生团队（武汉市江夏区第一人民医院皮肤科）关于银屑病治病机制的重磅论文，该论文首次揭示了TCN1（转钴胺素蛋白1）是导致银屑病的一个关键自身抗原。
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●TCN1对银屑病的影响：论文第一作者、江夏区第一人民医院皮肤科主任王晶博士介绍，团队在门诊中发现部分患者存在维生素B12代谢异常，而TCN1正是负责转运维生素B12的关键蛋白。顺着这一线索，王晶团队联合湖北医药学院等单位展开深入攻关，最终证实：TCN1在患者体内被异常激活后，会“误导”免疫系统中的Th17细胞攻击自身皮肤，并刺激角质细胞过度增殖，引发局部炎症，形成典型的红斑、鳞屑等症状。——极目新闻[1]
▲下面是小编从Science Advances网站找到的原文，由于内容过于专业，仅分享一点信息供各位简单了解。如果您是专业人士，可点击文末“阅读原文”查看更多内容。
论 文 摘 要
自体抗原在引发自身免疫性疾病中起着关键作用。银屑病是一种系统性自身免疫性皮肤病，但目前对其自体抗原的种类和功能的认识尚不明确。
在本研究中，通过整合分析大规模转录组、DNA甲基组和免疫肽组数据集，鉴定出 10 种与银屑病相关的自体抗原，这些抗原在 DNA 甲基化水平降低时会重新被激活。其中，TCN1（转钴胺素1）是一种由角质细胞分泌的自体抗原，它能够被抗原呈递细胞内化，并通过人类白细胞抗原II类分子呈递给CD4⁺ T细胞。相应地，在银屑病皮损中，TCN1的表达与角质形成细胞的过度增殖以及白介素-17（IL-17）信号通路的强度密切相关。体外共培养实验证实，角质形成细胞来源的TCN1能够促进辅助性T细胞17（Th17细胞）的分化，并同时激活角质形成细胞中的IL-17信号。
因此，DNA 甲基化水平降低所激活的 TCN1，既作为一种放大Th17细胞/IL-17免疫反应的自身抗原，又作为驱动角质形成细胞过度增殖的因素，使其成为银屑病一个有前景的治疗靶点和生物标志物。
不过，一种新药从早期发现到临床前研究，再到临床试验和审批上市，还有很长的路要走。或许未来，随着TCN1等全新的发现和深入的研究，会有更精准的诊断和更高效的治疗让我们更好的控制病情，也能让我们在康复路上遇见更美好的风景。
THE END
1.http://www.ctdsb.net/c1734_202605/2735829.html
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