振奋！中国医生团队发现新的银屑病致病机制

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2025年5月16日，华北理工大学（医学部）官网公布：安徽医科大学第一附属医院，华北理工大学孙良丹教授团队在国际知名学术期刊Acta Pharmaceutica Sinica B发表了题为“Antisense oligonucleotides targeting IRF4 alleviates imiquimod-induced psoriatic inflammation（反义寡核苷酸靶向IRF4可治疗IMQ诱导的银屑病样炎症）”的研究成果。孙良丹教授为该论文的通讯作者，余焱霞博士为第一作者。

IRF4作为银屑病的易感基因，它以环境依赖的方式控制并调节与功能性免疫反应相关的各个方面。然而IRF4在银屑病中扮演的角色尚不清楚。本研究发现，与健康人皮肤相比，银屑病患者皮损中IRF4表达显著增加；与健康小鼠皮肤相比，咪喹莫特（IMQ）诱导的银屑病小鼠皮损中IRF4表达显著增加。与IMQ诱导的野生型（WT）小鼠相比，IMQ诱导的IRF4缺陷（Irf4−/−）小鼠银屑病的严重程度降低。与IMQ诱导的WT小鼠相比，IMQ诱导的Irf4−/−小鼠皮损中，IL-17A+CD4+T细胞减少。CD4+T细胞中IRF4的上调会导致其结合更多的EP300启动子引起RORγt转录增多从而生成更多的IL-17A，最后导致银屑病过度炎症。CD4+T细胞中IRF4缺失减轻了IMQ诱导的小鼠银屑病炎症。在使用针对转录因子的反义寡核苷酸治疗后，可明显减轻IMQ诱导的银屑病样炎症。综上所述，IRF4通过维持炎症而参与IMQ诱导的银屑病，并为银屑病治疗提供潜在靶点。

孙良丹教授团队长期深耕于炎症性免疫皮肤病的易感基因及发病机制研究领域。该项研究成果不仅为揭示银屑病的致病机制提供了全新的视角与丰富的理论支撑，更在疾病诊断、风险预测以及治疗靶点的探寻等关键环节奠定了坚实的理论基础，为银屑病的精准医学研究与临床转化应用开辟了新方向。

孙良丹 教授

■华北理工大学附属医院主任医师、二级教授、博士生导师、医学博士

■华北理工大学党委常委，副校长，医学部主任

■华北理工大学附属医院党委书记，临床医学院党委书记