随着医学进步，近两年在银屑病靶向治疗领域又出现了一类新成员——小分子靶向药物。相信许多银友都十分关注，同时也带着许多好奇。为此，我们推出了《闲话“小”时代》系列科普视频和推文，帮助大家系统了解这一全新靶向治疗方案以及它和银屑病管理的关系。
如何选择适合自己的治疗方案？哪些人可能适合小分子靶向疗法？带着这些问题，让我们一起走进本期节目。
-科普嘉宾：上海市第一人民医院皮肤科副主任医师 伍洲炜教授
-主持嘉宾：银友付哥
小分子靶向药物有两个关键概念：一是小分子，二是靶向。
小分子：药物分子“个头”小，可以通过胃肠道吸收起效，所以小分子药物一般都是口服或者外用。
与“小”对应的是“大”，比如生物制剂就是大分子药物。它难以通过胃肠道吸收，大部分都是注射或输注给药。
靶向：银屑病不是简单的皮肤病，而是免疫系统相关的、炎症性、系统性疾病。患者的免疫系统因为先天遗传或后天外界刺激等原因发生紊乱，使得一些炎症因子过度产生，导致炎症，进而诱发银屑病。
靶向治疗有明确的治疗靶点，并且这个靶点是经过基础研究证实、属于致病机制中的关键位点。因此靶向治疗更像是“精准狙击”，而非“地毯式轰炸”。
小分子靶向药物和生物制剂都是“定向狙击”银屑病炎症通路中的关键环节点和参与者，但是具体的治疗思路和靶点有所不同。
● 靶点：肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素（IL）-23、IL-17等。
● 治疗思路：切断细胞内帮助炎症因子进行信号传导的通路。
● 靶点：酪氨酸激酶2（TYK2）和磷酸二酯酶-4（PDE-4）。
● 它是负责介导IL-23、IL-12和I型IFN细胞因子信号传导的激酶，是IL-23/Th-17轴中关键的信号分子。
● 可以把TYK2想象成一个“开关”：开关打开，信号畅通，IL-12就可以在下游形成TNF-α，IL-23在下游形成IL-17；如果抑制TYK2，那就像关上开关，没信号了，下游的这些炎症因子就无法生成。所以从治疗思路上来说和二代生物制剂“一脉相承”。
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● 它是一种存在于免疫细胞内的代谢酶，会把可以控炎的环磷酸腺苷（cAMP）分解成会促炎的单磷酸腺苷（AMP）。所以临床上通过抑制PDE-4减少对cAMP的分解，进而控制炎症发生。
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银屑病患者如何选择适合自己的治疗方案？
小分子靶向药可能适合哪些人？
近年来，银屑病治疗的“武器库”越来越丰富，医生们会根据患者的患病部位、严重程度、对不同药物的适用程度进行综合评估，为患者提供个体化、精细化的治疗方案，减少治疗不足或者过度治疗的情况。
中重度患者：系统治疗，包括非靶向疗法（传统免疫抑制剂）和靶向疗法（小分子靶向药物和生物制剂）。
每个患者的病情和用药偏好有所不同，对于不想打针、工作忙碌、药物冷藏条件有限、本身不适合使用生物制剂但又希望获益于靶向治疗的人群来说，小分子靶向药物是一个可以考虑的选择。
医学博士
上海市第一人民医院副主任医师
硕士生导师
日本九州大学及美国MUSC访问学者
上海市医学会皮肤性病学分会委员
中华医学会皮肤科分会青年委员
中国医师协会皮肤科分会青年委员
上海市医学会医学美学与美容分会青年委员
上海市皮肤病理质控专家组成员
主持国家自然科学基金项目2项，参编专著4部，以第一作者及通讯作者身份发表论文40余篇，其中SCI收录论文20余篇
