2025诺贝尔医学奖：三位科学家的30年“接力研究”，开辟自身免疫性疾病治疗新赛道

自身免疫性疾病是一类因免疫系统“敌我不分”而引发的疾病。正常情况下，免疫系统会精准识别并攻击细菌、病毒等外来“入侵者”，但在这类疾病中，免疫系统会错误地将人体自身的组织、器官或细胞当作“异物”发起攻击，导致自身组织损伤、功能异常，进而引发一系列症状。如类风湿关节炎、银屑病、1 型糖尿病、克罗恩病，都属于自身免疫性疾病。

2025年10月6日，诺贝尔生理学或医学奖揭晓，这一科学界的重磅荣誉，将聚光灯对准了三位在免疫学领域深耕多年的研究者 —— 美国科学家玛丽·E·布伦科、弗雷德·拉姆斯德尔和日本科学家坂口志文。他们凭借在“外周免疫耐受”领域的开创性发现（该机制可防止免疫系统损伤人体自身），共同荣获 2025年诺贝尔生理学或医学奖。

打破认知局限：发现免疫系统的“隐形安保队”

在免疫学研究的漫长历程中“中枢耐受”曾是学界公认的免疫耐受核心机制 —— 免疫系统会在胸腺中清除可能攻击自身组织的有害免疫细胞，如同为身体筑起一道基础防线。

1995年，坂口志文的研究彻底打破了这一单一认知。他通过实验发现，小鼠体内存在一类此前未被识别的特殊免疫细胞，缺失这类细胞的小鼠，会出现胰腺、甲状腺等多个器官受损的自身免疫性疾病。这一成果证明，免疫系统的调控远比想象中复杂，这类能“保护身体不攻击自己”的细胞，就像免疫系统的“安保人员”，默默守护着机体稳定。后来，这类细胞被正式命名为“调节性T细胞”（Treg），为免疫学研究开辟了全新方向。

解码关键基因：找到“安保队”的“指挥中枢”

如果说坂口志文发现了免疫系统“安保队”的存在，那么布伦科与拉姆斯德尔则在2001年找到了这支“队伍”的“指挥中枢”——FOXP3 基因。

当时，二人针对某一品系极易患自身免疫病的小鼠展开研究，最终锁定了关键的基因突变：FOXP3 基因异常会导致小鼠免疫系统失控，引发严重的自身免疫问题。更重要的是，他们进一步证实，人类体内的 FOXP3 基因若发生突变，会引发罕见且凶险的“免疫失调性多内分泌病肠病 X 连锁综合征（IPEX 综合征）”，这类疾病主要影响男性患者，会同时攻击内分泌、肠道等多个系统，此前缺乏有效的针对性治疗思路。

2003年，坂口志文团队的后续研究则将两大发现紧密串联：他们证实，FOXP3 基因正是调控调节性T细胞发育的核心“开关”—— 只有 FOXP3 基因正常工作，调节性T细胞才能正常生成并发挥“安保”作用。这一结论不仅完善了外周免疫耐受的理论体系,更让人类对免疫系统调控的理解迈入了“精准分子层面”。

从实验室到临床：为万千患者带来治疗曙光

三位研究者的发现，绝非停留在理论层面的突破。诺贝尔委员会明确指出，他们的成果奠定了 “外周免疫耐受” 领域的基础，更直接推动了癌症、自身免疫性疾病治疗方案的研发，目前已有多项基于该理论的疗法进入临床试验阶段。

对于自身免疫性疾病患者而言，调节性T细胞功能异常或 FOXP3 基因缺陷是疾病发作的关键原因。如今，科学家可通过调控调节性T细胞活性、修复 FOXP3 基因功能等思路，开发针对性疗法，从“根源”上调节免疫系统，而非单纯用药物压制免疫反应（传统治疗常伴随免疫力下降等副作用）。

诺奖背后：科学探索的“接力赛”

从1995年坂口志文的首次突破，到2001年布伦科与拉姆斯德尔的基因解码，再到2003年理论体系的完善，三位科学家用近30年的“接力研究”，揭开了外周免疫耐受的神秘面纱。他们的成果不仅诠释了“科学需要质疑与突破”（坂口志文打破传统中枢耐受单一理论），更证明了“跨团队协作”的重要性 —— 正是不同阶段的研究相互衔接、补充，才最终形成了完整的科学认知。

2025年诺贝尔生理学或医学奖的揭晓，既是对三位研究者的致敬，更是对免疫学领域未来发展的期许。随着对调节性T细胞、FOXP3 基因研究的不断深入，我们有理由相信，未来会有更多针对自身免疫病、癌症的精准疗法问世，为万千患者带来“治愈”的希望。而这，正是科学探索最动人的意义 —— 用智慧与坚持，守护人类健康！

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★本篇图文摘自诺贝尔官网及相关报道；借助在线翻译，不恰之处请谅解。内容仅作为分享与学习交流之用，不具备任何指导建议

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